Przywrócenie krążenia do niedokrwionego obszaru mięśnia sercowego, co nazywane jest reperfuzją tętnic wieńcowych, jest standardem leczenia ostrych zespołów wieńcowych od ponad 20 lat. Pomimo to, zarówno niedokrwienie serca jak i reperfuzja prowadzą do uszkodzenia mikrokrążenia i „ogłuszenia” mięśnia sercowego. Stan taki może być przyczyną nieodwracalnego uszkodzenia tkanki sercowej, czego efektem są zaburzenia przewodzenia, dysfunkcja mięśnia sercowego i nierzadko śmierć chorego. Z tego powodu kluczową rolę w zapobieganiu dysproporcji pomiędzy ilością tlenu niezbędnego do prawidłowego funkcjonowania mięśnia sercowego a ilością tlenu dostarczaną do serca jest stosowanie środków farmakologicznych. Obecnie ponad 90% pacjentów, u których istnieje podejrzenie o zawał mięśnia sercowego otrzymuje aspirynę i/lub β-blokery, które nie przynoszą satysfakcjonujących efektów. Wobec tego, zrozumienie podstawowych mechanizmów komórkowych, odgrywających istotną rolę w uszkodzeniu serca podczas niedokrwienia i reperfuzji, stanowi podstawę do opracowania nowych strategii zapobiegania lub naprawy tych uszkodzeń. Uszkodzenie mięśnia sercowego podczas niedokrwienia i reperfuzji jest związane z masywnym napływem neutrofili do niedokrwionego obszaru i wzmożoną produkcją reaktywnych form tlenu (ROS). Niedawno pokazaliśmy, iż reaktywne formy tlenu prowadzą do utleniania, hydroksylacji i nitrozylacji białek kurczliwych komórek sercowych. Modyfikacje białek aparatu kurczliwego prowadzą z kolei do zwiększonej podatności tych białek na działanie enzymów proteolitycznych, jak metaloproteinza 2 macierzy zewnątrzkomórkowej. Idąc dalej, badając komórki sercowe wykazaliśmy, że zahamowanie aktywności enzymów, przyczyniających się do uszkodzenia, chroni tkankę sercową. Jednoczesne podanie substancji hamujących kilka enzymów w niskich stężeniach prowadzi do uzyskania podobnego lub lepszego efektu jak przy dużych dawkach leków. Natomiast zastosowanie niskich dawek ogranicza skutki uboczne stosowanego leczenia. Z tego względu mieszanina ta może być stosowana u chorych leczonych długoterminowo. Korzystając z naszej wiedzy chcemy sprawdzić czy podanie mieszaniny tych leków w niskich dawkach wywoła podobny efekty ochronny dla serca w żywym organizmie szczura.